I sondaggi mostrano che una persona su sei del mondo avrà un ictus, una persona morirà per un ictus ogni sei secondi circa e una persona sarà disabile per la vita a causa di un ictus ogni sei secondi. L'ictus è un gruppo di malattie con ischemia cerebrale e danno emorragico come manifestazioni cliniche primarie, note anche come ictus o incidente cerebrovascolare, che possono causare paralisi degli arti, disturbo del linguaggio, disfagia, disfunzione cognitiva e depressione mentale, ecc.
L'ictus provoca gravi danni alla vita e alla salute delle persone. "La terapia trombolitica entro 4,5 ore è ora un'opzione di trattamento fortemente raccomandata per l'ictus, ma solo dopo l'uso della neuroimaging per distinguere gli ictus ischemici da ictus emorragici." Pertanto, è interessante trovare un obiettivo terapeutico comune per il trattamento dell'ictus ischemico ed emorragico.
Gli investigatori hanno sviluppato un peptide che interferisce con la proteina 2 della differenziazione mieloide in vitro e protegge i neuroni dal danno eccitotossico.
I peptidi sintetici sono una svolta importante nel trattamento dell'ictus
TAT-CIRP (TC) ha protetto il cervello dei topi e una ridotta perdita di tessuto cerebrale 28 giorni dopo l'ictus emorragico rispetto alla soluzione salina. MD2 (differenziazione mieloide Proteina 2) provoca necrosi cellulare programmata nei neuroni in due modi autonomi.
Il peptide è una proteina legante l'RNA inducibile a freddo eccitata (TAT-CIRP). I ricercatori hanno interpretato gli effetti neuroprotettivi degli ictus ischemici ed emorragici nei topi in due modi diversi-iniettando topi con TAT-CIRP e cancellando il gene MD2. Nel più grande modello di scimmia rhesus, l'iniezione di TAT-CIRP ha ridotto il volume del tessuto cerebrale morto e ha mantenuto la funzione neurologica a 30 giorni dopo l'ictus ischemico.
Se non è stata rilevata alcuna tossicità quando si utilizzano una dose elevata di TAT-CIRP nei topi, ha indicato che TAT-CIRP potrebbe penetrare nella barriera emato-encefalica e presentare un coefficiente terapeutico di ictus relativamente alto. Anche se somministrato 6 ore dopo l'ictus, Tat-Cirp ha impedito in modo sicuro la perdita neuronale e una ridotta perdita di tessuto cerebrale nei modelli di topo e non umani di ictus ischemico ed emorragico.
Inoltre, MD2 ha dimostrato di causare apoptosi neuronale e necroptosi attraverso una cascata correlata a SAM68 indipendente da TLR4. Collettivamente, TAT-CIRP ha conferito una potente efficacia neuroprotettiva in roditore e ictus di primati non umani giristafali. Gli sforzi dovrebbero essere approfonditi per tradurre questi risultati in cura per i pazienti con ictus ischemico ed emorragico.
Tempo post: 2025-07-01